Prof. Ruth Itzhaki, on yıllardır Alzheimer hastalığının potansiyel nedenleri ve tedavisi üzerinde çalışıyor ve dünya çapında yaklaşık 57 milyon insanı etkileyen bu sorunu çözmek için bir atılım arıyor. Demansın bir türü olan bu beyin hastalığı, bireylerin hafızalarını ve giderek kimliklerini de etkiliyor.

Birleşik Krallık'taki Manchester Üniversitesi'nden Prof. Itzhaki, yaygın virüslerin Alzheimer hastalığının gelişiminde rol oynayabileceğinden şüphelenen ve bunu gösteren ilk sinirbilimcilerden (nörolog) biriydi. Ama bu son derece zor olmuştu. "Bilimsel makalelerimizi kabul ettiremiyor ve akademik dergilerde yayınlatamıyorduk. Sonuç olarak, yeni araştırmalar için finansmana erişimimiz yoktu. Yeterli para olmadan da çalışmalarımızı sürdürmek zordu" diyen Prof. Itzhaki, Oxford Üniversitesi Nüfus Yaşlanması Enstitüsü'nde de çalışıyor.

Prof. Itzhaki, "Çalışmalarımız o dönemde daha fazla ilgi görseydi, bugün demansın nedenleri ve bununla mücadele etmenin en iyi yolları hakkında çok daha fazla şey biliyor olurduk" diyor. Yine de ivme değişiyor. Son dört yıl içinde, normalde viral enfeksiyonları tedavi etmek için kullanılan aşıların ve antivirallerin Alzheimer'ı önlemeye yönelik potansiyel araçlar olarak ilk klinik denemeleri başladı.

Otuz yıl önce Amiloid Şelalesi Hipotezi, Alzheimer'ın ana açıklaması olarak ilgi görmeye başladı. Bu hipoteze göre beyindeki enflamasyon (yangı) beta-amiloid adı verilen bir proteinin birikmesini tetikliyor. Bu, bulutumsu plak veya kümeler oluşturuyor ve buradaki sinir hücreleri (nöronlar) arasındaki iletişimi engellemeye başlıyor.

Beyinde bulunan bir başka protein türü olan Tau da bu birikimden etkileniyor ve sinir hücrelerinin içinde düğümleniyor. Tau proteini normalde nöronların şekillerini korumalarına yardımcı olur, böylece sinir hücreleri sinyalleri etkili bir şekilde taşır ve birbiriyle iletişim kurar. Plak birikimi ve düğümlenmiş Tau proteininin etkileri bir araya gelince sinir hücrelerini ve dolayısıyla beynin işlevini bozuyor.

Virüslerin yeniden aktive olmadan önce vücutta uzun süre uykuda kalabildiği biliniyor. Kırk yıl önce Prof. Itzhaki, insan beynindeki herpes simpleks virüsü tip 1'in genetik yapısına ilişkin ilk çalışmaları yürütmeye başladı. Bu, uçuğa yol açan son derece yaygın bir virüs. Nüfusun yaklaşık %70'inde olduğu düşünülüyor.

1990'larda Prof. Itzhaki liderliğindeki ekip, laboratuvar farelerinde herpes simpleks virüsünün beynin beta-amiloid proteininin yoğun olarak biriktiği bölgelerinde yoğunlaşma eğiliminde olduğunu gözlemledi. Bu durum yeni bir teori ortaya çıkardı: Bu protein, virüsü yakalamak ve etkisiz hale getirmek amacıyla sinir sistemi tarafından bir savunma olarak üretiliyor olabilir mi? Ancak herpes virüsü uzunca süre uykuda kalabildiği ve ömür boyunca kendini yeniden aktive edebildiğinden, bu durum beyinde tekrarlayan iltihaplanmalara ve dolayısıyla tekrarlayan beta-amiloid üretimine neden olabilir.

2013 yılında Galler hükümeti bir zona aşısı kampanyası başlatmış, ancak çok kısıtlı parametreler belirlemişti. Analiz sonuçları, aşı yaptıran kişiler arasında takip eden yedi yıl içinde demans teşhisi konma olasılığının ortalamadan %3,5 daha düşük olduğunu gösterdi. Prof. Geldsetzer, "Eğer zona aşısı demansın başlamasını gerçekten önleyebilir veya geciktirebilirse, bu çok büyük bir keşif olacak" diyor.